那么要如何打开这个开关呢。

对于基因的表达，基因有一套精妙的系统。

自然的演化在这个时候显示出她的神奇之处。

基因表达制造蛋白质，蛋白质构成细胞，细胞构成生命，这是生命的基石。

生命出现之初，在一个即将干枯的水塘里，紫外线开始破坏水潭底部逐渐暴露的细菌集团,&bsp&bsp等待涨潮还有一点时间，它们必须熬过这段艰难的时期。

但是很多细菌的基因被紫外线射断了，这时急需体内的修复蛋白来修复基因的损伤。

但是细菌的另外一個不可阻挡的行为在扰乱这一过程。

那就是繁殖。

当相关的蛋白质开始修复基因时，解旋酶与基因复制酶也会来到破损点位，它们要复制基因完成繁衍任务，几个蛋白质就会相互卡住。

繁衍的优先级更高，修复会被迫中段。

这时,&bsp&bsp就会复制一段破碎的基因。

导致分裂的细胞基因不能正常表达。

然后死亡。

生存与繁衍是生物的基本需求,&bsp&bsp当俩个选择矛盾时造成了死亡。

死亡意味着筛选。

不能主动停止基因复制进行修的版本。

精确调节着生命体内一切功能。

其中，最重要的修复功能不仅限于基因,&bsp&bsp还包括修复端粒的端粒酶。

会在各种有分裂任务的干细胞中表达,&bsp&bsp它可以像修复基因一样修复端粒。

因此，生命的真正寿命并不取决于端粒。

真正的问题在于这个机制并不完全可靠。

细胞太大了，修复蛋白会在错综复杂的细胞迷宫中迷路，导致完成修复工作的修复蛋白无法回到之前的岗位上。

这样的事件越来越多之后，会导致该沉默的基因一直表达，该表达的基因保持继续沉默。

机制错乱不能正常发挥功能。

这就是细胞层面的衰老开始。

既然修复细胞如此重要，为什么不产生更多的修复细胞，这样人体就不会衰老了。

可以的。

这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因，这个基因每个生命，每个细胞中都有存在。

区别在于是否被激活。

但基因会在选择设定下无情的让其沉默。

接下来要做的是骗过这个基因，让其继续保持活跃工作。

理论上，这会解除寿命的限制。

首先发育的顶峰之前，基因会产生大量修复蛋白供自己使用，步入中老年后，基因会关闭表达，减少修复蛋白的产量。

问题来了，基因是怎么判断年龄的。

基因上有一个特定的空白片段，这个片段不参与任何蛋白质的表达。

而是随着细胞年龄的增加，逐渐携带甲基，年龄越大，携带的甲基越多。

细胞会根据这个判断自己的年龄，改变表观遗传表达，该死的时候就去死。

那么去甲基化，会影响细胞的判断吗。

会。

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